blog NIT

VAŠ VODIČ ZA PAMETNE ODLUKE

blog NIT - VAŠ VODIČ ZA PAMETNE ODLUKE

PROCES STARENJA

Резултат слика за starenje

Starost ili starenje je neizbežan proces, čija se suština svodi na pojavu simptoma „premorenosti“, ne samo posebnih organa i tkiva nego i organizma u celini.

Uslovno se može reći da starost počinje posle 75. godine života – to je takozvana fiziološka starost. Spoljna strana starenja se manifestuje mnogo ranije nego što mislimo.  Veoma slikovito su opisane tri faze starenja:

Prva faza je karakteristična po promenama karaktera čoveka. Kod osobe koja počinje da stari počinju da se primećuju: rasejanost, slaba koncentracija, brzo zamaranje usled obavljanja jednoličnih radnji, problemi sa spavanjem, neočekivani emocionalni padovi i usponi, razdražljivost, plačljivost i agresivnost, loše raspoloženje, depresija, nesanica, pojava nekontrolisanog straha, slabljenje pamćenja.

Druga faza utiče na izgled čoveka. Dolazi do promene strukture kože, kose i noktiju.

Pogoršava se elastičnost kože zbog smanjenja kolagena u ćelijama, dolazi do njenog sušenja i perutanja, pojave bora, pigmentnih mrlja, iritacija. Koža se tanji zbog poremećaja ravnoteže između novih ćelija kožnog epitela i odumirućih starih ćelija, zbog čega dolazi do usporavanja rasta novih ćelija i povećanja sadržaja odumirućih ćelija kože.

Sličan proces se odvija i sa kosom. Zbog nedovoljnog unošenja minerala i vitamina u organizam (vitaminske kreme i balzami za kosu nisu dovoljno efikasni jer ih koža i kosa ne apsorbuju) kosa menja svoju strukturu, postaje krta, tanka, bez sjaja, menja boju – pojavljuju se sede vlasi. Kod muškaraca često dolazi do pojave ćelavosti, kod žena – do proređivanja i „cvetanja“ kose.

Treća faza starenja je povezana sa promenom figure.

Mnogi ljudi postaju gojazni što za njih nije karakteristično, nestaje struk, povećava se količina mase masnog tkiva. Gojaznost je znak da je proces starenja uzeo maha.

Tada u organizmu dolazi do pojave mnogih negativnih promena, do poremećaja rada mnogih organa i sistema, uključujući i koštano tkivo, naročito u kičmi, koja ne može da izdrži toliku težinu i počinje da se deformiše.

Zbog deformacije kičme dolazi do poremećaja funkcionisanja celog organizma.  I upravo tada stupaju na scenu sve bolesti koje su karakteristične za starost.

Proces starenja prvo utiče na kardiovaskularni i nervni sistem. Nagomilavanje holesterola u krvnim sudovima tokom procesa starenja dovodi do postepenog slabljenja snabdevanja ćelija različitih organa krvlju, tkiva – hranljivim materijama i izlučivanja istrošenih metabolita („otpadnih materija“) iz ćelija.

Na nagomilavanje „otpadnih materija“ u organizmu najosetljiviji je nervni sistem, koji troši najviše energije i traži neprekidnu dostavu kiseonika, glukoze, kalcijuma i drugih hranljivih materija,.

Kod starih ljudi se, zbog pogoršanja aktivnosti nervnih procesa u bilo kom sistemu, smanjuje se preduzimljivost, sposobnost za rad, pažnja, otežana je sposobnost prelaska s jedne vrste posla na drugu, dolazi do emocionalne nestabilnosti, poremećaja sna.

Suštinske promene nastaju u oblasti psihe. Prilikom starenja se primećuje pogoršanje karaktera, pojava depresije, osećaja samoće i panike, počinju da proganjaju misli o ništavnosti i besmislenosti života, javlja se strah od budućnosti, osobe često postaju škrte ili bezosećajne.

 

 

Isto kao što se ispaljena granata iz topa pre neizbežnog pada zaustavlja na vrhu svoje uzletne putanje, tako se i starac privremeno zaustavlja pred starošću koja se prostire pred njim i „svodi račune“ svog života.

UZROCI I MEHANIZMI STARENJA

Prema mišljenju mnogih naučnika, osnovni uzrok starenja (degeneracija organizma) leži u dubini genetskog materijala ćelije – DNK (dezoksiribonukleinske kiseline). To dovodi do razvoja degenerativnih bolesti koje su povezane sa starenjem: raka, poremećaja imuniteta, kardiovaskularne patologije, disfunkcije mozga i nervnog sistema, psihičke degradacije (Alchajmerova bolest), stečenog dijabetesa melitusa, artritisa.

 

TROŠENJE GENETSKOG KODA S GODINAMA

Danas se smatra da trošenje genetskog goda s godinama predstavlja glavni uzrok starenja. Svo naše nasleđe je zapisano u DNK – molekulu koji ima oblik duge dvostruke spirale. Nalazi se u hromozomima koji su smešteni u ćelijskom jezgru. Sve biohemijske reakcije koje se odvijaju u organizmu „zapisane“ su u DNK.

Deo DNK koji je odgovoran za neku reakciju, naziva se gen. Osim gena, koji su direktno odgovorni za neku reakciju u organizmu, DNK sadrži veliki broj kontrolnih gena.

Ti kontrolni geni mogu da „pokrenu“ rad gena koji je odgovoran za biohemijske reakcije (geni „de-represori“) ili obrnuto, da zaustave njegovu aktivnost (geni „represori“).

Sve ćelije u organizmu se dele. Deobi je podvrgnut i lanac DNK.

Klasični eksperimenti sa deobom ćelija bili su sprovedeni na fibroblastima – slabodiferenciranim (relativno prostim) ćelijama vezivnog tkiva. Fibroblasti, na primer, čine osnovu hrskavice. Brojna istraživanja su pokazala da fibroblasti koji su izdvojeni u čistu kulturu izvan organizma i smešteni u najpovoljnijim uslovima ne mogu da se dele više od 50 puta. Tako je izveden zaključak o postojanju genetske granice za deobu ćelija i izveden pogrešan zaključak o postojanju izvesnog „gena smrti“, koji programira organizam za postepeno umiranje.

Pre nekoliko godina, grupa američkih naučnika je uspela da otkrije mehanizam trošenja genetske rezerve ćelija koje se dele. Ispostavilo se da ne postoji nikakav „gen smrti“, već da jednostavno u procesu uzdužne deobe molekula DNK dolazi do uzdužnog cepanja molekula koji čine spiralu DNK, pa dvostruki lanac postaje jednostruk.

Nakon što se ćelija podelila na pola i u svakoj ćeliji-ćerki je jednostruka spirala DNK ponovo postala dvostruka, dograđujući svoj sastav tako što je nova dvostruka spirala postala ista kao i stara, dvostruka spirala majka.

 

Pri tom, u procesu deobe i kasnijeg udvajanja lanaca-ćerki DNK dolazi do cepanja dva krajnja molekula. Sa svakog kraja lanca odvaja se po 1 molekul.

 

Na taj način, zbog jedne deobe ćelije dvostruka spirala DNK postaje kraća za 2 molekula. Prema tome, „kidaju se“ 2 gena. I tako se događa u svakoj deobi. Genetski aparat ćelija koje se dele postaje sve manji i manji.

Broj regulacionih i strukturnih gena se stalno smanjuje. Na kraju nastaje trenutak kada ima nedovoljno gena za normalno funkcionisanje ćelije i – ćelija umire.

Skraćivanje molekula DNK u procesu deobe ćelija otkriveno je sasvim nedavno, u drugoj polovini 90-ih godina. Ali je odavno primećeno da ako kulturu živih ćelija smestimo u hranljivu sredinu izvan organizma, onda ćelije obavljaju strogo utvrđeni broj deoba i nakon toga umiru.

Na taj način, sam život (deoba) ćelija neprekidno približava ćelije njihovoj smrti.

Trošenje genetskog koda je – glavni i najnoviji (do danas) uzrok starenja i smrti organizma. Čak ako s godinama ne bi došlo do pojave bolesti  ili ako ne bi bilo nekih drugih uzroka starenja organizma, čovek bi ipak umro zbog trošenja rezervi genetskog potencijala.

Odmah se može postaviti pitanje: „Koliko dugo će trajati taj genetski potencijal ako naučimo da se lečimo ili da sprečimo pojavu staračkih bolesti?“ U zavisnosti od naslednih faktora, kod slabo izraženih staračkih bolesti čovek može da živi od 94 do 110 godina. Zabeležen rekord u dužini života je 111 godina.

S vremena na vreme se pojavljuju tekstovi u kojima kažu da je još živ čovek koji ima 130 godina ili čak 150 i više. Ipak, prva ozbiljna naučna provera ovih podataka opovrgava te tvrdnje. U nekim slabo razvijenim zemljama ili oblastima u kojima se neguje kult posebnog poštovanja starijih ljudi, starci vole da preuveličavaju svoje godine da bi sebi dali veći društveni značaj. Preuveličavanje godina naročito je bilo rasprostranjeno u oblastima gde nije bilo ni ličnih dokumenata ili je postojala praksa uzimanja ličnih dokumenata roditelja radi izbegavanja služenja vojnog roka.

Dijapazon od 94-110 godina je maksimalan rok koji nam je priroda podarila, pod uslovom da se brinemo o svom zdravlju i da uspemo da izbegnemo ozbiljne staračke bolesti.

 

OŠTEĆENJA GENETSKOG APARATA ĆELIJE POD DEJSTVOM HEMIJSKIH I FIZIČKIH FAKTORA

Genetski aparat ćelije (DNK) je njen najosetljiviji i najranjiviji deo. Nije uzalud DNK „sakriven“ u ćelijskom jezgru, pa još i zatvoren u hromozomski omotač.

Okruženi smo velikom količinom hemijskih i fizičkih agenasa koji oštećuju DNK i od kojih ne možemo da se zaštitimo. Izduvni gasovi, nitrati, nitriti, pesticidi i herbicidi su – materije koje iz spoljne sredine neprekidno dospevaju u naš organizam i oštećuju genetski aparat. I ne samo to, sam organizam proizvodi veliku količinu toksičnih jedinjenja koja mogu da imaju patogeno dejstvo. Slobodni radikali, proizvodi razmene azota, proizvodi intoksikacije creva – i to nije ceo spisak svega onog što oštećuje naš nasledni aparat.

Fizičkih patogenih agenasa nema ništa manje od hemijskih: elektromagnetna polja, radioaktivna zračenja, rentgenski zraci, pozitivni aerojoni, visoke temperature. Čak i normalna temperatura čovekovog tela  – 36,6ºC, najoptimalnija temperatura za odvijanje svih biohemijskih reakcija u organizmu, ima patogeno dejstvo na molekule belančevina i prvenstveno na DNK kao najosetljiviju strukturu.

Nije slučajno što su polne žlezde muškaraca u procesu evolucije izbačene izvan abdominalnog dela. Temperatura testisa kod muškaraca je 2-3 º niža od temperature abdominalnog dela. Niža temperatura u polnim žlezdama pomaže da se smanji patogeno dejstvo toplote na DNK polnih ćelija. Ženske polne ćelije (u jajnicima) smeštene su u abdominalnom delu. Zato se s godinama u ženskim polnim ćelijama nagomilava više oštećenja DNK nego u muškim. Odavde možemo izvesti zaključak da uzrast majke ima mnogo veći značaj za zdravo potomstvo nego godine oca. Oštećenje DNK pod uticajem hemijskih i fizičkih agenasa nije fatalno.

U procesu evolucije razvili su se i učvrstili procesi reparacije (regeneracije) oštećene DNK. 98% svih ošećenja DNK otklanja sama ćelija. Postoje posebni enzimi koji „isecaju“ oštećeni deo iz DNK. Zatim se na mestu isečenog dela, pomoću drugih enzima stvara novi, sličan odstranjenom. Oštećeni deo DNK se izbacuje iz organizma. Ako proces reparacije nije završen do trenutka kad ćelija stupa u fazu deobe, onda za vreme deobe može da ugine, jer jednolančana struktura podeljenog molekula DNK sadrži prazninu i tu ne može da dođe do udvajanja molekula DNK.

Proces tog tekućeg remonta, kao uostalom i bilo koji drugi proces, nalazi se pod kontrolom odgovarajućih gena. S godinama je zbog trošenja genetskog potencijala ćelija, takvih reparirajućih (regenerativnih) gena sve manje. Proces reparacije DNK se na taj način postepeno gasi i daje svoj doprinos starenju i odumiranju ćelija. Proučene dugovečne ljude, između ostalog, karakteriše velika sposobnost DNK za reparaciju posle različitih oštećenja. Pioniri teorije o spontanom oštećenju DNK su američki naučnici Merat (teorija o nagomilavanju grešaka) i Berksten (teorija o poprečnim greškama spiralnih poprečnih veza spiralnih niti).

 

ENERGETSKA DISFUNKCIJA ĆELIJSKIH MITOHONDRIJA

Stanje organizma prilikom starenja direktno je povezano sa stanjem mitohondrija ćelijskog tkiva. Kod različitih patoloških stanja energetske funkcije mitohondrija naglo slabe. Istraživanja u vezi sa tom pojavom se obavljaju nekoliko godina u naučnim laboratorijama mnogih zemalja u svetu. Ovaj naučni pravac je u poslednje vreme privukao posebnu pažnju, jer je uspostavljena veza između mehanizma poremećaja i oštećenja mitohondrijalne DNK. Uzrok je u poremećaju procesa oksidacije. Zbog njegovog nastanka, u ćeliji dolazi do nepovratnih promena. Ispostavilo se da poremećaji kiselinske i energetske razmene utiču i na nasledni aparat ćelija.

Čitav niz teških oboljenja kod čoveka povezan je s tim, što u ćelijskoj DNK dolazi do mutacije. Praktično, izdvojena je klasa bolesti koje su nazvane mitohondrijalnim. To su bolesti koje su povezane sa raspadanjem nervnog sistema (neurodegenerativne) – sindrom Alchajmera, Parkinsona, kao i bolesti koje su na bilo koji način povezane s poremećajem ishrane tkiva: kardiomiopatija, dijabetes, distrofija mišića.

Saznanje da se uzrok bolesti krije na ćelijskom nivou i da je povezan sa poremećajem procesa oksidacije, omogućilo je upotrebu antioksidanasa u borbi protiv tih bolesti kao i u cilju njihove preventive.

Da bismo držali slobodne radikale pod kontrolom, potrebno je da  svakodnevno u organizmu ima dovoljne količine antioksidanasa. Rezerve antioksidanasa u organizmu se mogu obnoviti ako se unose u dovoljnim količinama preko hrane ili da se dodatno unose materije koje predstavljaju  antioksidanse, kao i da se izbegavaju namirnice koje se lako oksiduju kiseonikom i pretvaraju u slobodne radikale.

 

 

AKTIVIRANJE OKSIDACIJE POD UTICAJEM SLOBODNIH RADIKALA

Život na zemlji je nastao u atmosferi u kojoj je bilo svega 2% kiseonika i preko 90% ugljen dioksida. Nastanak i razmnožavanje sivo-zelenih algi doveo je do smanjenja koncentracije CO2 u atmosferi. Sivo-zelene alge su dobijale energiju putem oksidacije bez kiseonika. One su trošile CO2 koji im je bio potreban a „izbacivale“ nepotreban O2. Novi živi organizmi, koji su nastali u procesu evolucije, bili su prinuđeni da se prilagođavaju visokim koncentracijama O2 u atmosferi.

To prilagođavanje se odvijalo putem uključenja kiseonika u razmenu materija kao oksidansa. Kiseonik se pokazao kao veoma dobar oksidans. Njegova upotreba je dovela do „ekspolozije evolucije“ i obrazovanja velikog broja novih živih organizama. Međutim, upotreba kiseonika kao oksidansa stvorila je i nove probleme.

Veliki deo energije organizam danas dobija putem oksidacije kiseonika  hranljivih materija (ugljenih hidrata, belančevina i masti). Oksidacija hranljivih materija se vrši u ćelijskim mitohondrijama. Ova oksidacija se zasniva na prenosu elektrona od oksidovanih molekula do kiseonika u vazduhu. Pri tom, kiseonik se redukuje do vode. Da bi se potpuno regenerisao molekul O2 do 2H2O potrebno je da se vežu 4 elektrona sa O2, jer svaki atom kiseonika vezuje po 2 elektrona. Međutim, enzimi na molekule kiseonika prenose samo po jedan elektron. Zato se u procesu biološke oksidacije obrazuju i poluredukovani oblici kiseonika –  O2 +, koji imaju veoma veliku reaktivnu sposobnost zbog slobodnog nesparenog elektrona na svojoj orbiti. O2 + je jedan od najaktivnijih „slobodnih radikala“ (super-oksidni radikal).

Osim toga, u procesu razmene kiseonika formiraju se takva jedinjenja kao što su visokoaktivni atomski kiseonik, oksidi, hidroksidi i peroksidi. Sve ove supstance pripadaju slobodnim radikalima i imaju visoku reaktivnu sposobnost. Slobodni radikali oštećuju sve čega se dotaknu. Naročito su na njih osetljive ćelijske membrane. S obzirom da svi delovi ćelija imaju membransku građu (ćelija sama po sebi nije ništa nego veliki skup bioloških membrana) onda sve one praktično stradaju od uticaja slobodnih radikala – slobodni radikali izazivaju oštećenje DNK (oštećuju genetski kod), mitohondrija (poremećaj u snabdevanju ćelija energijom), spoljne ćelijske membrane (poremećaj receptornog aparata ćelije i smanjenje osetljivosti ćelije na hormone i medijatore).

Kao rezultat dejstva slobodnih radikala dolazi do:

oštećenja ćelijske membrane koje može da dovede do bolesti srca i insulta.

oštećenja unutarćelijskih mehanizama koji izazivaju genetska oštećenja i verovatno uslovljavaju predispoziciju za rak.

smanjenja funkcije imunog sistema, koja dovodi do povećane osetljivosti na infekcije, povećanog rizika od pojave raka i upalnih oboljenja, takvih kao što je reumatoidni artritis.

oštećenja belančevina kože koje smanjuje njenu elastičnost, pogoršava njeno funkcionalno stanje i ubrzava pojavu bora.

 

Oksidacija pod uticajem slobodnih radikala ne samo da izaziva starenje organizma već i pogoršava tok drugih staračkih bolesti i još više ubrzava procese starenja. Tako na primer, slobodni radikali znatno ubrzavaju razvoj ateroskleroze (kako staračke tako i nasledne). Holesterol uopšte ne može da prodre u aterosklerotične naslage bez prethodne oksidacije pod uticajem slobodnih radikala. Zato postoji direktna zavisnost između oksidacije pod uticajem slobodnih radikala i napredovanja ateroskleroze. Slobodni radikali koji sadrže kiseonik su opasni ne samo zbog svoje sposobnosti da reaguju sa masnim kiselinama, naročito nezasićenim (nezasićene masne kiseline se nalaze u biljnom ulju; zasićene – u životinjskim mastima). Kao posledica toga, nastaju produkti „peroksidacije lipida“ ili skraćeno „POL“. Produkti peroksidacije lipida imaju jače oštećujuće dejstvo od slobodnih radikala koji sadrže kiseonik. Neki od njih su hiljadu puta toksičniji.

Zato, što više organizam sadrži masti – to će pre ostariti. Obično se opasnost od viška masnog tkiva objašnjava time što ono „dovodi do preteranog opterećenja srca“ tj. zahteva dopunsko snabdevanje krvlju, vezuje veliki broj hormona (pre svega, insulina i polnih hormona), zahteva veću količinu kiseonika nego obično tkivo itd. Svi ovi uzroci su tačni ali ne predstavljaju najveću opasnost po organizam. Glavna opasnost je – spontana lipoliza. Masno tkivo, kako potkožno tako i unutrašnje, konstantnom brzinom se razlaže na masne kiseline i glicerin koji ulazi u krv.

Masne kiseline i glicerin iz krvi ponovo dospevaju u potkožno tkivo i tkiva unutrašnjih organa, gde obrazuju neutralnu masnoću. Količina slobodnih masnih kiselina (SKS) u krvi direktno je proporcionalan količini neutralnih masnoća u organizmu. Što je više masnoće to je više SKS i time se u organizmu aktivnije odvija oksidacija pod uticajem slobodnih radikala.

Organizam je u procesu evolucije stvorio snažnu zaštitu od slobodnih radikala. Pre svega, to su enzimi dismutaze i peroksidaze. Antioksidantno dejstvo imaju i steroidni hormoni. Pre svih, polni hormoni i hormoni kore nadbubrežnih žlezda. Antioksidantno dejstvo ima i adrenalin.

Slobodni radikali se ne smeju posmatrati kao jedinjenja koja su apsolutno štetna po organizam. Organizam je u procesu evolucije naučio da „koristi“ deo slobodnih radikala za svoje ciljeve. Tako na primer, u organizmu postoje velike migrirajuće ćelije – makrofazi. Praroditelji makrofaga su bile obične amebe. U procesu evolucije, višećelijska bića su se „stopila“ s jednoćelijskim i obrazovala vrlo specifičnu simbiozu.

Prolazeći kroz organizam, makrofazi zahvataju sve strano što im se nađe na putu: viruse, bakterije, gljivice, ćelije raka, kapljice masti itd.

Kada progutaju strani element, makrofazi proizvode superoksidni radikal pomoću kog se taj strani element oksiduje (uništava). Pri oksidaciji nezasićene arahidonske kiseline pod uticajem slobodnih radikala obrazuju se regulatori koji su potrebni organizmu, kao što su: prostaglandini, tromboksani, leukotrieni itd. Istini za volju, treba reći da se za potrebe organizma troši svega 2% slobodnih radikala. Preostalih 98% ima patogeno dejstvo na ćelijske strukture. U svojoj evoluciji, organizam još nije uspeo da se prilagodi tako velikom broju slobodnih radikala. Prema tome, što je zaštita od slobodnih radikala (antioksidansna) jača, to organizam sporije stari.

 

HIPERADAPTOZA

Čoveka celog života prate stresovi. Stresovi mogu da nastanu iz najrazličitijih razloga: psihološki, biološki, hemijski i fizički faktori. Svi faktori, koji mogu da izazovu stres u organizmu nazivaju se stresorima. Postoje najrazličitiji stresori, a stres je uvek samo jedan. Stres je posebno stanje organizma, stanje povećane borbene gotovosti i pojačane zaštite.

Za vreme stresa dolazi do snažnog izlučivanja neuromedijatora u krv – materija koje prenose nadražaj između nervnih ćelija. Kao posledica toga, dolazi do opšteg psihomotornog nadražaja: ubrzava se mišljenje, povećava pokretačka aktivnost, snaga i izdržljivost. Takva reakcija nadražaja CNS (centralnog nervnog sistema) je razrađena tokom evolucije. U stanju uzbuđenja, čovek se lakše izbori sa nastalom teškom situacijom. On brže razmišlja. Pojačava se pokretačka aktivnost. Snaga i izdržljivost se izvanredno povećavaju. Poznati su slučajevi kada su stare bake izvlačile iz požara sanduke težine 1,5-2 metričke cente (prim. prev. =100 kg). Da bi spasila svoje dete, žena je svojim plećima podigla kamion težine 3 tone itd.

Neuromedijatori aktiviraju rad nadbubrežnih žlezda. U krv se izbacuje velika količina adrenalina i glukokortikoidnih hormona. I adrenalin i glukortikoidi imaju sposobnost da stabilizuju ćelijske membrane. Ćelija postaje otpornija na sve nepovoljne faktore iz životne sredine, kako hemijske tako i fizičke. Povećava se arterijski pritisak, nivo šećera u krvi, sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi („gorivo“ za ćelije) itd. Organizam se sprema za borbu. U stanju stresa čovek je otporniji na sve negativne faktore iz životne sredine.

Ipak, jak stres, zajedno sa povećanom otpornošću organizma na uticaj nepovoljnih faktora, nosi elemente oštećenja: usporavaju se procesi sinteze belančevina u organizmu, dolazi do poremećaja neuroendokrine ravnoteže. Pod poremećajem neuroendokrine ravnoteže podrazumeva se trošenje fonda neuromedijatora i povećanje sadržaja glukokortikoidnih hormona u krvi. Smanjenje broja neuromedijatora dovodi do smanjene osetljivosti ćelija na hormone i pre svega glukokortikoide.

Smanjena osetljivost dovodi do toga da neadekvatno povećanje koncentracije nekog hormona u krvi ne izaziva kao ranije adekvatnu reakciju organizma. Posle nestanka stresa broj glukokortikoida u krvi se smanjuje ali se nikada ne vraća na prvobitnu normalu. Zato, svaki stres koji čovek doživi tokom života ostavlja trag. Sporo ali sigurno, nivo glukokortikoida u krvi se povećava.

Postoji još jedan uzrok – veliki mozak blagovremeno ne smanjuje povećanu koncentraciju glukokortikoida u krvi. Glukokortikoidi cirkulišu u krvi 70% u vezanom stanju. Oni su vezani za specijalne transportne belančevine iz krvi – transportne albumine. Nisu svi transportni kompleksi sposobni da prodru iz krvi u mozak (hemato-encefalna barijera). Zato mozak nema dovoljno informacija o tačnoj količini glukokortikoida u krvi i ne uključuje ceo mehanizam za regulaciju.

Trošenje fonda neuromedijatora i povećan sadržaj glukokortikoida izazivaju nastanak takozvanih staračkih bolesti. Sa godinama se smanjuje sadržaj svih neuromedijatora u CNS, ali se naročito naglo smanjuje sadržaj kateholamina. Od njih zavisi raspoloženje čoveka, nivo njegove aktivnosti, sposobnost mobilizacije energetskih resursa itd. Zbog toga nastaje staračka depresija. Ona se manifestuje smanjenjem raspoloženja, gubitkom optimizma. Nivo životne aktivnosti postepeno opada. Usporava se brzina razmišljanja, javlja se malaksalost, usporenost i apatija koje postepeno prelaze u „involutivnu melanholiju“.

Povećan sadržaj glukokortikoida dovodi do jačanja kataboličkih procesa i preovladavanja katabolizma nad anabolizmom. Osoba počinje da gubi mišićnu masu. Količina masnog tkiva, kako pod kožom tako i u unutrašnjim organima, nasuprot tome se povećava. Pod uticajem glukokortikoida se na telu neravnomerno nagomilavaju masnoće. Uglavnom se salo nagomilava na obrazima, stomaku i gornjoj trećini bedara. To je zbog toga što baš na tim mestima masne ćelije imaju povećan sadržaj receptora na insulin. Upravo insulin „otvara“ kanale membrana masnih ćelija svim hranljivim materijama koje dospevaju u organizam. Zato s godinama dolazi do paradoksalne situacije: masnoće dobijaju hranljive materije više nego ostala tkiva.

Unutrašnji organi mogu da se „zaguše“ zbog nedostatka energije, ali će masno tkivo uvek imati u većim količinama energiju i plastični materijal. Zato s godinama konture tela svih ljudi postaju iste – kruškaste. Niske bake i deke srećemo svaki dan. Razvija se takozvana uzrasna gojaznost, koju stručnjaci nazivaju „normalnom bolešću starenja“.

Još jedna normalna bolest starenja je povećan sadržaj šećera u krvi, tzv. starački dijabetes melitus. To je zato što glukokortikoidni hormoni tokom celog života indukuju u jetri enzime „glukoneogeneze“ („glukoneogeneza“ – neoplazma glukoze), enzime koji pretvaraju belančevine i masti u ugljene hidrate. U uslovima akutnog stresa, glukogeneza pomaže mobilizovanju energetskih resursa i povećanju izdržljivosti.

U svakodnevnom životu prevelika aktivnost glukoneogeneze izaziva smanjenje količine mišićnog tkiva, povećanje sadržaja masnog tkiva i povećanje nivoa šećera u krvi. Ako se do tada smatralo da glukokortikoidi povećavaju razlaganje mišićnog tkiva, nakon toga se ispostavilo da glukokortikoidi povećavaju katabolizam belančevina svugde osim u jetri. U jetri se sinteza belančevina pojačava. Zatim su objasnili da se to isključivo odražava na enzime glukoneogeneze. Naprotiv, sve ostale belančevine u jetri služe kao energetski supstrat. Povećanje sadržaja masnog tkiva je u ovom slučaju povezano sa povećanjem nivoa šećera u krvi, kao rezultat uzgrednog dejstva glukogeneze. Kao odgovor na povećan sadržaj šećera, dolazi do proizvodnje veće količine insulina. Količina insulina je dovoljna da kompenzuje razmenu šećera, ali je isuviše velika za kompenzaciju razmene masti (nastaje superkompenzacija i količina masnog tkiva znatno prevazilazi normalu).

Još jedna negativna pojava koja nastaje zbog viška glukokortikoida je zadržavanje vode i soli u organizmu. U najmanju ruku, dovodi do pojave otoka a najviše do nastanka staračke hipertenzije.

Male količine glukokortikoida povećavaju imunitet, a njihov višak obrnuto, dovodi do smanjenja imuniteta. To je povezano s kataboličkim dejstvom glukokortikoida na organe imunog sistema. Lako razlaganje belančevina u organima imuniteta dovodi povećanja antitela u krvi, ali će pre ili kasnije imunitet toliko pasti da će neizbežno doći do pojave nekog zloćudnog tumora. Ako aterosklerotični proces preovlađuje nad drugim staračkim bolestima organizma, onda čovek umire od vaskularnih oboljenja (infarkt, insulti itd). Ako se zbog naslednih ili nekih drugih faktora taj aterosklerotični proces ne odvija tako brzo kao kod drugih ljudi, onda čovek živi mnogo duže od ostalih i velika je verovatnoća da će poživeti još dugo do nastanka zloćudnog tumora. Poslednjih godina se o njemu govori  kao o samostalnoj jedinici ishemijske bolesti timusa.

Zanimljivo je da osobe koje imaju nasledne predispozicije za nastanak tumora imaju dosta nizak sadržaj holesterola u krvi. Oni su manje od ostalih podložni kardiovaskularnim bolestima. I obrnuto, osobe koji imaju nasledne predispozicije za nastanak ateroskleroze (holesterinoze), mnogo su manje sklone nastanku tumorskog procesa. Pritom, ovu manju sklonost ka tumorima ne možemo pripisati samo prevremenoj smrti od ateroskleroze. Pretpostavlja se da je sklonost ka tumorima povezana sa nagomilavanjem holesterola pre svega u tkivima organizma, a sklonost ka aterosklerozi  – sa preteranim nagomilavanjem holesterola na zidovima krvnih sudova. Međutim, ne događa se baš u organizmu sve tako jednoznačno. Ponekad visok nivo holesterola u krvi govori o njegovoj nedovoljnoj sposobnosti da prodre u zid krvnih sudova i obrnuto – mala količina holesterola još uvek sama po sebi ne znači ništa. Prema tome, njegov nizak sadržaj u krvi može biti uslovljen time što je sav holesterol usmeren u krvne sudove. Zbog toga su danas široko u upotrebi drugačiji načini dijagnostikovanja sadržaja holesterola u organizmu.

Trošenje rezervi neuromedijatora u nervnim ćelijama s godinama i povećan sadržaj glukokortikoidnih hormona naziva se „hiperadaptoza“ tj. preterana adaptacija.

Hiperadaptoza je uzgredna pojava adaptacije organizma na one mnogobrojne stresove koje susreće u toku života. Organizam počinje da živi u stanju neprekidnog metaboličkog stresa. Hiperadaptoza  je jedan od osnovnih uzroka starenja organizma. Pošto se kod hiperadaptoze povećava telesna masa, znatno se povećava sadržaj slobodnih masnih kiselina (SKS) u krvi.

SKS su produkt raspada masnog tkiva. S godinama se sadržaj SKS u krvi progresivno povećava. To je vezano ne samo za višak glukokortikoida već i za nedostatak neuromedijatora. Višak SKS znatno aktivira oksidaciju lipida pod uticajem slobodnih radikala i obrazovanje visoko-toksičnih produkata peroksidacije lipida. To dovodi do jačanja procesa ateroskleroze, jer holesterol ne može da se uključi u aterosklerotične naslage bez oksidacije slobodnim radikalima. Pored toga, masne kiseline stimulišu sintezu holesterola u jetri i povećanje njegovog sadržaja u krvi.

 

SMANJENJE IMUNITETA

S godinama dolazi do znatnog smanjenja imuniteta, kako humoralnog tako i ćelijskog. Za humoralni imunitet su odgovorni B-limfociti, za ćelijski T-limfociti. B-limfocite proizvode limfoidni folikuli creva. Oni su odgovorni za zaštitu organizma od virusa, bakterija, gljiva, nekih vrsta helminata (glista). T-limfocite proizvodi timus i odgovara uglavnom za zaštitu organizma od zloćudnih ćelija (na svakih deset hiljada ćelija obrazuje se jedna ćelija raka). T-limfociti je uništavaju.

Osim B i T-limfocita postoje još makrofazi – velike ćelije koje migriraju u tkivima i kao amebe gutaju i vare sve što je strano: viruse, baktrije, tumorske ćelije, odumrle ćelije organizma itd.

Najbrže od svega dolazi do starenja timusa, koji se nalazi u gornjoj trećini grudi i istovremeno predstavlja i endokrinu žlezdu i organ imuniteta. Već od trenutka polnog sazrevanja, timus smanjuje svoje dimenzije,  a oko 50. godine skoro potpuno smanjuje svoju aktivnost. Postoji nekoliko uzroka staračke involucije timusa. To je ateroskleroza, koja dovodi do nastanka ishemijske bolesti timusa; povećanje sadržaja glukokortikoidnih hormona u organizmu s godinama koji pojačavaju katabolizam u svim tkivima i organima, ali pre svega stradaju organi imuniteta. Svaki stres izaziva smanjenje mase timusa koji se nakon toga samo delimično regeneriše. Zbog smanjenja mase timusa, smanjuje se imunitet kod čoveka. Pri tom opada ne samo ćelijski (protivtumorski) imunitet već i humoralni (antibakterijski).

To je povezano s tim, što timus izlučuje u krv materije koje su neophodne za normalno sazrevanje B-limfocita.

U timusu se proizvode T-limfociti, koji predstavljaju ćelijska antitela. Od njih zavisi zaštita protiv raka i delimično antibakterijska i antivirusna zaštita. T-limfociti takođe uništavaju oštećene ćelije, obavljajući tako tekući remont organizma (na svakih deset hiljada normalnih ćelija organizma obrazuje se najmanje jedna zloćudna). Timus u ovom slučaju vrši ulogu „stražara“ i blagovremeno, pomoću T-limfocita, „razoružava“ zloćudne ćelije.

Osim toga, timus izlučuje u krv faktore koji sprečavaju obrazovanje antitela na sopstvena tkiva organizma. Progredirajući pad tkivnog imuniteta dovodi do nastanka zloćudnih tumora, ukoliko čovek ne umre iz nekog drugog razloga, na primer od ateroskleroze. Smanjenje sadržaja faktora koji sprečavaju autoimunu agresiju (obrazovanje antitela na sopstvena tkiva organizma) u krvi, dovodi do nastanka autoimunih oboljenja.

Najrasprostranjenija autoimuna oboljenja su – reumatizam, reumatoidni artritis. Autoimuna agresija može takođe da se manifestuje obrazovanjem antitela na molekule holesterola. To je već negativan momenat. Holesterol u kombinaciji sa antitelima mnogo lakše prodire u aterosklerotične naslage.

Napredovanje ateroskleroze se na taj način ubrzava. Sva staračka oboljenja su međusobno povezana i imaju dejstvo da jedni druge potenciraju. Staračka ateroskleroza doprinosi smanjenju imuniteta, a smanjenje imuniteta – još bržem napredovanju ateroskleroze.

S obzirom da timus nije samo organ imuniteta već i endokrina žlezda, involutivno smanjenje njegovih dimenzija dovodi do promena endokrine ravnoteže u organizmu. Naročito se smanjuje sekrecija somatotropnog hormona. Kod muškaraca se involucija grudne žlezde odvija daleko brže nego kod žena. To je vezano za negativno dejstvo androgena na timus. Tome treba dodati da anabolički steroidi koji se tako mnogo koriste u sportu, takođe izazivaju involuciju timusa. Pri tom, što je androgeni indeks veći, to se u većoj meri uništava timus. Zato farmakolozi u sportu imaju ogroman problem: da sintetizuju anaboličke steroide koji nisu hormonski aktivni. U nekim zemljama ovaj problem je rešen. Američki naučniik Volford R. je prvi put izneo ideju da je starenje – proces autoagresije koji se razvija zbog oštećenja u sistemu imuniteta.

Čak iako se živi normalno, bez nekih bolesti, neprekidno se stvaraju toksična jedinjenja koja mogu da oštete ćelije i pre svega genetski aparat. Osnovna masa toksičnih jedinjenja se obrazuje u crevima. Pojedena hrana se nikada u potpunosti ne svari. Nesvarena belančevinasta hrana truli, a nesvarena ugljeno-hidratna hrana vri. Produkti truljenja i vrenja se apsorbuju u krvi i ispoljavaju svoje toksično dejstvo na ceo organizam. Kao rezultat toga,  neutralizuju se u jetri i izlučuju iz organizma preko bubrega i creva. Međutim, to se odvija sa ogromnim energetskim gubicima. Produkti intoksikacije se takođe ne izlučuju odjednom već postepeno i sporo. Tokom izlučivanja, uspevaju da ispolje dosta jako toksično dejstvo na organizam.

Produkti metabolizma azota ispoljavaju neka toksična dejstva na organizam. U procesu metabolizma amino-kiselina obavezno se obrazuje izvestan broj toksičnih jedinjenja koja su direktno proporcionalna broju apsorbovanih (svarenih) belančevina. Dijeta bez belančevina (bez azota) je najosnovnija za lečenje hronične bubrežne insuficijencije.

 

 

POREMEĆAJI METABOLIZMA HOLESTEROLA

Holesterinoza je nagomilavanje holesterola u organizmu s godinama. Holesterol je materija koja je neophodna organizmu, a njegova sinteza u organizmu je genetski utemeljena. On čini osnovu skeleta ćelijskih membrana. Od holesterola se u organizmu (u jetri) sintetizuju žučne kiseline, steroidni hormoni (polni, glukokortikoidni itd.), vitamin D3. Sinteza holesterola je zato genetski isprogramirana. U jetri čoveka svakodnevno se sintetizuje najmanje 1,5 gr holesterola. Približno isto toliko dospeva preko hrane. Ukupno u toku dana u organizam dospe najmanje 3 gr holesterola.

U periodu rasta organizma, kada se odvija burna ćelija deoba, holesterol predstavlja gotovo glavni gradivni materijal ćelijskih membrana. Kada prestane rast organizma, potreba za holesterolom se naglo smanjuje, ali on ipak nastavlja da se sisntetizuje u istim količinama kao i do tada. Dolazi do preteranog nagomilavanja holesterola u ćelijskim membranama. Istovremeno sa tim započinje aktivno nagomilavanje holesterola na zidovima krvnih sudova i obrazovanja aterosklerotičnih naslaga. Holesterinske naslage dovode do ateroskleroze – zadebljanja zidova krvnih sudova zbog nagomilavanja holesterola. Ipak, nije sve tako jednostavno kako se na prvi pogled čini. Same po sebi naslage holesterola ne sužavaju znatno krvni sud. One ispoljavaju svojevrsno „razdražujuće“ dejstvo na zid krvnog suda, zbog čega se zid krvnog suda deblja a krvni sud sužava. Lumen krvnih sudova se sužava i postepeno dolazi do ishemije – nedovoljnog snabdevanja krvlju vitalnih unutrašnjih organa.

Ateroskleroza – holesterinsko oštećenje krvnih sudova, samo je delimičan pokazatelj totalne holesterinoze – nagomilavanja viška holesterola u svim ćelijama organizma. Jedan isti mehanizam – nastanak holesterola u organizmu, najpre omogućava rast i razvoj, a zatim starenje i smrt organizma.

Preterano nagomilavanje holesterola u ćelijskim membranama dovodi do uništenja ćelijskih receptora. Ćelija postaje manje osetljiva na hormonske i medijatorne signale. Dolazi do neusaglašenog rada nervnog i endokrinog sistema. Navešćemo jednostavan primer. S godinama se ne menja sadržaj hormona štitne žlezde u organizmu, ipak broj receptora koji primaju tireoidne hormone se znatno smanjuje (receptori tireoidnih hormona se nalaze u ćelijskom jedru; hormoni štitaste žlezde prodiru kroz spoljnu ćelijsku membranu i direktno utiču na ćelijsko jedro).

Kao rezultat toga, s godinama nastaju simptomi slični simptomima smanjene funkcije štitaste žlezde: povećanje telesne mase zbog povećanja potkožnog masnog tkiva i otoka mekih tkiva; smanjena proizvodnja toplote i usporavanje brzine metabolizma; smanjenje ukupnog nadražaja i usporenost; nervna depresija itd.

Skoro sve to se može reći i za druge hormone. Znatno se smanjuje osetljivost ćelija na polne hormone, blokiraju se efekti somatotropnog hormona (hormona rasta) itd.

Pojava holesterolskih naslaga u krvnim sudovima primećuje se još u mlađem uzrastu. Ipak, ove naslage su prolaznog karaktera. Brzo se pojavljuju i brzo tope, ne ostavljajući trag. Još u adolescentnom periodu, u većim krvnim sudovima se već pojavljuju stabilne naslage koje ne nestaju. Do trenutka kad se rast organizma završi, čvrste naslage su se već obrazovale u svim većim krvnim sudovima. U srednjim godinama su aterosklerotičnim procesom pogođeni svi krvni sudovi, ne izuzimajući ni unutrašnje organe. Ipak na prvom mestu po izraženosti simptoma su oštećenja krvnih sudova srca, bubrega i mozga. To je zbog toga što srce, bubrezi i mozak troše mnogo više kiseonika nego drugi unutrašnji organi. Zato se nedovoljan dotok kiseonika sa krvlju pre svega manifestuje bolovima u srcu (nastaje ishemijska bolest srca ili „IBS“).

Nedovoljan dotok kiseonika u bubrege izaziva jedan oblik hipertenzije  (bubrezi izlučuju u krv posebne materije koje povećavaju arterijski pritisak da bi „proturile“ veću količinu krvi kroz sklerozirane krvne sudove).

Nedovoljan dotok kiseonika u veliki mozak izaziva izuzetno brzo zamaranje, poremećaj pamćenja itd. Krajnji oblik ishemijske bolesti srca je infarkt srčanog mišića (infarkt miokarda).

Hipertenzija bubrežnog porekla često se završava izlivom krvi u mozak. Aterosklerotično oštećenje arterija koje hrane veliki mozak, pre ili kasnije dovode do ishemijskog insulta – akutno oštećenje u snabdevanju mozga krvlju, kada čitavi delovi velikog mozga bivaju oštećeni usled nedostatka krvi, kao posledice naglog spazma skleroziranih krvnih sudova.

Staračka holesterinoza pre ili kasnije dovodi do smrti od infarkta miokarda (srčanog mišića), izliva krvi u mozak ili ishemijskog insulta. Ako se pomoću specijalnih načina lečenja uspori razvoj staračke ateroskleroze, onda se život automatski može produžiti za 10-15 godina, pa osoba može da umre od drugih uzroka (od tumora, na primer).

Mada, poznato je da je holesterol – samo faktor koji aktivira sklerozu krvnih sudova.

 

STARENJE NERVNOG SISTEMA

Mnogi istraživači ističu direktnu zavisnost između dimenzija velikog mozga i dužine života. Što je veliki mozak veći to je život čoveka duži. „Najpametniji živi najduže“. U ovom aforizmu je izažena suština neuronske teorije starenja. Pri tom, značaj nema samo težina velikog mozga u bukvalnom smislu reči već odnos težine mozga i telesne mase. Koeficijent težina mozga/telesna težina je najveći kod intelektualno obdarenih ljudi. Otud postaje jasno zašto većina velikih naučnika živi mnogo duže od svojih sugrađana. Nervne ćelije su najmlađe u evolutivnom pogledu. Zato i najviše stradaju pod uticajem negativnih faktora spoljne i unutrašnje sredine. B.Paskal je jednom prilikom rekao da je „mozak kočija kojom se svi voze“, pri tom vrlo osetljiva.

Još uvek nije dobijen odgovor na pitanje da li su nervne ćelije sposobne da se dele. Najveći broj naučnika odgovara negativno na to pitanje. Izvestan broj autora tvrdi da su nervne ćelije sposobne za deobu ali samo u procesu reparativne regeneracije, tj. kao odgovor na oštećenje. Na kraju, postoji manja grupa naučnika koja aktivno propagira ideju da se nervne ćelije u toku života dele i razmnožavaju isto kao i bilo koje druge ćelije organizma. Pionir ove ideje je ruski profesor Koblov iz Saratova, koji je sakupio veoma ubedljiv histološki materijal, gde se mogu videti brojne mitoze (deobe) nervnih ćelija u najrazličitijim delovima velikog mozga.

Smanjenje broja nervnih ćelija s godinama, starenje njihovih membrana (nagomilavanje holesterola; veoma je važna činjenica da veliki mozak čoveka sadrži skoro 30% ukupnog holesterola koji postoji u organizmu), smanjenje osetljivosti receptornog aparata dovodi do ozbiljnih poremećaja razmene neuromedijatora. Odvija se kao smanjenje broja sintetizovanih medijatora od strane primarnih ćelija i kao smanjenje osetljivosti nervnih ćelija na neuromedijatore. Zbog toga dolazi do brojnih poremećaja ne samo nervnog već i endokrinog sistema.

Smanjenje aktivnosti nervnih ćelija je osnovni uzrok hiperadaptoze i nastanka staračkih bolesti. Zbog smanjenja broja nervnih ćelija s godinama, koje proizvode taj neuromedijator kao što je dopamin, dolazi do staračkog drhtanja ruku i nogu. Međutim, mnogo pre pojave drhtanja nastaju razni poremećaji reproduktivne (polne) funkcije, jer je dopamin jedan od glavnih medijatora koji povećavaju osetljivost ćelija na polne hormone. Broj polnih hormona u krvi kod starijih ljudi nije ništa manji nego kod mladih a ponekad je i bolji i veći. Polna funkcija, iako je poremećena (klimaks kod žena i impotencija kod muškaraca) nastaju zato što ćelije organizma jednostavno gube osteljivost na polne hormone.

Ponekad organizam teži da kompenzuje slabu osetljivost ćelija na polne hormone jačanjem njihove sinteze. Sadržaj polnih hormona u krvi tih osoba nekoliko puta prelazi normalu. Karakterističan primer je ćelavljenje muškaraca s godinama. Ovo ćelavljenje nije izazvano ničim drugim nego viškom androgena i pre svega viškom dehidrotestosterona, jednog od najaktivnijih metabolita testosterona. Sadržaj androgena u krvi tih osoba daleko premašuje sadržaj androgena kod mlađih osoba. A dehidrostosteron, iako izaziva nastanak ćelavosti, ima anaboličko dejstvo koje je 5-6 puta jače od čistog testosterona. Čak u mladom, zdravom organizmu, anaboličke reakcije koje su u vezi sa androgenima, uglavnom su izazvane dehidrotestosteronom a ne testosteronom.

 

POVEĆANJE TELESNE MASE

Mnogi naučnici priznaju da je preterana telesna masa jedan od glavnih uzroka starenja organizma. Višak masnog tkiva može biti i posledica involutivnih procesa, ipak on intezivira dalje starenje organizma i ubrzava ga. Postoji mnogo uzroka koji dovode do preterane telesne mase.

Nasledna gojaznost nastaje kod osoba koje imaju genetske predispozicije za gojaznost. Kod tog oblika gojaznosti otežano je konzumiranje masnoća u energetske svrhe i primećuje se pojačano stvaranje masnoća od belančevina i ugljenih hidrata koji se unose sa hranom.

Obična gojaznost je izazvana prejedanjem u kombinaciji sa slabom pokretljivošću (sedenje). Kod ovog oblika gojaznosti preterano konzumiranje hranljivih materija dovodi do nastanka viška masnog tkiva, a slabo kretanje ne dozvoljava organizmu da koristi masno tkivo kao izvor energije.

Staračka gojaznost nastala zbog hiper-adaptoze izazvana je smanjenjem sadržaja osnovnih neuromedijatora u CNS i pre svega onih pomoću kojih se u CNS šire procesi prenošenja nadražaja. To dovodi do kompenzatorskog viška  glukokortikoidnih hormona u krvi. Glukokortikoidi imaju jako kataboličko dejstvo, pri čemu se kataboličko dejstvo manifestuje ne samo u odnosu na mišićno tkivo (belančevinaste strukture) već i na masno. Pri tom, katabolizam belančevina preovladava nad katabolizmom masnoća. Zbog toga dolazi do povratne reakcije organizma – reaktivno izbacivanje velike količine insulina. Insulin kompenzuje kataboličko dejstvo glukokortikoida metabolizmom belančevina. Ipak, u odnosu na metabolizam masti, insulin izaziva ne samo kompenzaciju već hiperkompenzaciju, što dovodi do viška masnog tkiva.

Smanjenje sadržaja polnih hormona u organizmu s godinama, isto kao i smanjenje osetljivosti na njih, takođe dovodi do preteranog nagomilavanja masnog tkiva. To je zato što polni hormoni mogu da vrše medijatorne funkcije u CNS i da doprinose razlaganju masti.

Poremećaji endokrine ravnoteže, kako urođene tako i stečene, imaju veliku ulogu u nastanku gojaznosti. Smanjena sekrecija somatotropnog hormona, smanjeno stvaranje somatomedina u oboleloj jetri, smanjena aktivnost štitaste žlezde, povećana aktivnost nadbubrežnih žlezda, hiperinsulinemija izazvana primarnim oboljenjima i pankreasom – sve to dovodi do nastanka gojaznosti.

Masno tkivo se ne sme smatrati balastom u organizmu. To je živo tkivo koje se neprekidno obnavlja. Ono troši veliku količinu energije, vitamina, belančevina i ugljenih hidrata. Može se takođe reći da masno tkivo živi svoj samostalan život i samo sebe održava. Ovo samoodržanje se ispoljava time što masno tkivo „vezuje i apsorbuje veliki broj tireoidnih i polnih hormona i stimuliše izbacivanje insulina i glukokortikoida u krv. Sve to dovodi do nastanka začaranog kruga: što je više poremećen metabolizam – to je u organizmu više masnog tkiva, a što je više masnog tkiva – to se aktivnije odvija dalji poremećaj metabolizma.

Postoji pojam spontana lipoliza. Fenomen spontane lipolize se sastoji u tome da se potkožno-masno vezivno tkivo i masnoće unutrašnjih organa istom brzinom razlažu na glicerin i masne kiseline koje dospevaju u krv. Prema tome, što više organizam sadrži masnoća, to je u krvi više masnih kiselina.

Već znamo da se masne kiseline, u procesu oksidacije pod uticajem slobodnih radikala same pretvaraju u još toksičnije slobodne radikale koji se nazivaju produktima peroksidacije lipida (POL). POL su izuzetno toksični. Oni oštećuju DNK i izazivaju mutacije, skraćenje života DNK. Sposobnost  POL da oštete ćelijske membrane odražava se pre svega na mitohondrije – energetske stanice ćelija. Oštećene mitohondrije gube sposobnost utilizacije masnih kiselina, što još više komplikuje situaciju i stvara još jedan začarani krug:

Masne kiseline → POL → oštećenje mitohondrija → povećanje masnih kiselina u krvi → veće stvaranje POL

Produkti POL oksiduju holesterol i on stiče sposobnost da se uključi u aterosklerotičnu naslagu. Višak telesne mase dovodi do ubrzanja aterosklerotičnog procesa. Maslac i svinjska mast, suprotno opšteprihvaćenom mišljenju, uopšte ne sadrže holesterol. Ipak, upotreba ovih namirnica u hrani neizbežno vodi do povećanja sadržaja masnih kiselina u krvi i POL sa svim posledicama koje iz toga proističu (jedna od takvih posledica je ubrzanje aterosklerotičnog procesa). Produkti POL oštećuju nervne ćelije i smanjuju sintezu neuromedijatora u CNS i tako doprinose nastanku staračke hiperadaptoze i starenju nervnog sistema.

Masno tkivo ima sposobnost da „vezuje“ neuromedijatore, polne hormone i još više intenzivira endokrine poremećaje koji nastaju kod gojaznosti.

Povećan sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi blokira izlučivanje somatotropnog hormona, što dovodi do smanjenog anabolizma u tkivima belančevina i jačanja anaboličkih procesa u masnom tkivu. Tako se formiraju razni „začarani krugovi“ metabolizma masti.

Kao što možemo videti, nagomilavanje preterane telesne mase pogoršava tok svih oblika staračke patologije i jača procese starenja organizma na svim nivoima, počev od subćelijskog i završavajući se na nivou celog organizma.

Višak slobodnih masnih kiselina u krvi dovodi do toga da makrofazi koji migriraju kroz sva tkiva organizma, umesto mikroba i tumorskih ćelija počinju da apsorbuju kapljice masnoće i potpuno se isključuju iz sistema imuniteta. Isključenje funkcija makrofaga i smanjenje aktivnosti timusa dovodi do toga da organizam stiče predispozicije za nastanak zloćudnih izraslina, jer ove zloćudne ćelije ne uništavaju organi imunog sistema već počinju da se razmnožavaju i obrazuju zloćudne tumore.

Sposobnost POL da oštećuje organe imuniteta dovodi do toga da se povećava rizik od nastanka autoimunih bolesti, a pre svega oboljenja zglobova i srčanog mišića reumatoidnog karaktera.

Analizirajući negativne posledice preterane telesne mase na organizam, može se doći do zaključka da ne postoji patologija koja ne bi dobila teži tok pod dejstvom viška masnog tkiva.

U medicini postoji teorija začaranih krugova. Na primer: što čovek više jede, to se sve više u njegovoj krvi proizvodi insulin. Insulin se ne izlučuje dugo nakon usvajanja hrane. On izaziva smanjenje šećera u krvi i apetit. Tako i nastaje začarani krug: što čovek više jede to je njegov apetit veći. Veoma je teško prekinuti takve začarane krugove.

Prema savremenim shvatanjima mehanizama starenja, dugovečnost je uslovljena uticajem kompleksa genetskih uticaja i uticaja sredine na čoveka. Genetske uticaje određuje priroda i od njih se ne može pobeći. Ono što određuje životna sredina može se popraviti i zavisi od nas.

U cilju usporavanja starenja mnogi stručnjaci predlažu svakodnevno uzimanje sledećih antioksidanasa: vitamin E – 400 ME („Vejkan“); beta-karoten – 250 000 ME („Vejkan“); cink – 15 mg („Biocink“); selen – 100 mikrograma („Spirulina“); magnezijum – 250 mg („Spirulina“).

Takvim programom se obezbeđuje smanjenje:

iznenadne smrti za 50%

√  smrtnosti od raka za 13%

√  broja srčanih napada i insulta za 50-60%

√  katarakte za 27-36%

Istraživanje koje je sproveo Nacionalni institut za rak u Kini potvrdilo je da svakodnevno uzimanje 10-30 mg beta-karotena u kombinaciji sa vitaminom E i selenom sprečava nastanak raka kod pušača.

 

 

PREVREMENA STAROST

Ubrzavanje procesa starenja zbog različitih negativnih spoljnih uticaja i unutrašnjih faktora dovodi do prevremene ili patološke starosti.

O prevremenoj starosti se govori u onim slučajevima, kada se u uobičajenim životnim uslovima i uobičajenom režimu rada i odmora kod osoba počinju da se manifestuju simptomi dekompenzacije različitih funkcija. To se ne odnosi samo na fizičke pokazatelje već i na ponašanje.

Uzrast između 55 i 65 godina karakteriše očuvanje aktivne kreativne i intelektualne aktivnosti i postepeno smanjenje fizičkih mogućnosti.

Ograničenje fizičkih mogućnosti manifestuje se samo u stresnim situacijama: nemogućnost da se lako i brzo popne uz stepenice na 2. i više spratove, pojava primetne zadihanosti posle kratkotrajnog trčanja, vidno naprezanje kada želite da sednete ili se nagnete da bi podigli neki predmet s poda itd. U normalnim životnim ili radnim situacijama, reakcije u ponašanju ostaju  u normali.

O prevremenim znacima starenja, kod starijih osoba  možemo govoriti onda kada se kod njih primećuje:

√  ograničena pokretljivost vratnog dela kičme (kod okretanja glave na dozivanje osoba mora da se okreće celim telom

√  pojava rasklimatanog hoda ili vučenja nogu, zbog ograničene pokretljivosti zglobova kuka i kolena

√  izražena mišićna hipertenzija koja dovodi do stvaranja visećeg, „žabljeg“ stomaka i grbe na leđima ili skoliotične transformacije kičme

√  pojava primetne zadihanosti posle uobičajene šetnje

√  pojava „staračkih“ pigmentnih mrlja na koži

√  pojava zaboravnosti tekućih događaja i sećanje događaja iz ranijeg perioda

√  promena psihe (pojava povećane razdražljivosti, svadljivosti, histeričnih reakcija, kompleksa nepoverljivosti ili škrtosti, pojava jake nesanice i dr. simptomi).

U starijem uzrastu, ćelije organizma više ne dobijaju snažne hormonske signale za rast ili diferencijaciju tkiva.

Organizam radi na bazi „banke podataka“ koja je obezbeđena u prethodnom životnom periodu u informacionom sistemu između različitih ćelija i organa.

U tom periodu naš organizam ima još dovoljno jake fiziološke, biohemijske, imunološke i druge mehanizme kompenzacije. Ipak, neprekidni procesi reakcija pod uticajem slobodnih radikala u ćelijama dovode do nagomilavanja lipofuscina (smolastog polimera koji ne može da se izbaci iz ćelija, a koji se u njima nagomilava, istiskuje ćelijsko jedro, narušava procese obrazovanja energije u ćelijskim mitohondrijama i uništava ćeliju).

Nagomilavanje lipofuscina (nazivaju ga još „starački pigmentom“) se kod različitih ljudi odvija različitom brzinom. Sve zavisi od zasićenosti organizma antioksidansima, koji blokiraju spontane reakcije pod uticajem slobodnih radikala u ćelijama i tako im produžavaju život.

Drugi veoma važan proces, koji se odvija s neumoljivom zakonomernošću je – zapljuskivanje jona kalcijuma iz koštanog tkiva. To je glavni uzrok nastanka bolova u kičmi i zglobovima. U tome je uzrok resorbovanja koštane strukture obe vilice, koja dovodi do gubitka zuba.

Treći proces predstavlja rezultat dve navedene nepovoljne reakcije: procesa koji se odvijaju pod uticajem slobodnih radikala a koji oštećuju osetljive endotelijalne ćelije kapilara i sitnih arterija kao i jona kalcijuma, koji se ispiraju iz kostiju i talože na mestima oštećenja endotela krvnih sudova sa naknadnim obrazovanjem aterosklerotičnih naslaga na tom mestu.

Proces starenja ne počinje istovremeno u različitim organima i tkivima  i odvija se različitim intenzitetom. Po mnogo čemu, intenzitet starenja zavisi od urođenih, genetski determinisanih karakteristika tkiva.

Poznate su mnoge porodice čiji se članovi odlikuju zavidnom dugovečnošću i ne pokazuju znake oštećenja pamćenja, psihičke ili fizičke aktivnosti do 80-90 godina i duže. I obrnuto, postoje porodice koje kratko žive, čiji članovi dožive 35-55 godina.

Ispostavilo se da dužina života životinja i čoveka direktno zavisi od urođene aktivnosti enzima superoksidizmutaze (SOD). Nažalost, aktivnost ovog enzima se ne može regulisati spolja jer je genetski programirana. Ipak, na SOD odlazi svega 70% aktivnosti koje su usmerene na neutralizaciju opasnih kiseoničkih radikala .

Preostalih 30% odlazi na takozvane antioksidanse, čiji nivo može da se reguliše pomoću biološki aktivnih preparata. To su vitamini E, beta karoten, mikroelementi cink i selen i dr.

Dodavajući ove komponente u hranu, možemo da kontrolišemo aktivnost 1/3 procesa koji se odvijaju pod uticajem slobodnih radikala a koji limitiraju brzinu starenja našeg organizma.

 

USPORAVANJE STARENJA

Preventiva prevremenog starenja u starijem uzrastu mora biti usmerena u tri pravca:

√  normalizaciju procesa koji se odvijaju pod uticajem slobodnih radikala;

√  zaustavljanje destruktivnih procesa u kostima;

√  zaštitu ćelija koje pokrivaju krvne sudove od zajedničkog oštećujućeg dejstva peroksida lipida.

Antioksidansi spasioci

Antioksidansi se suprotstavljaju dejstvu slobodnih radikala u organizmu. Na taj način starenje u izvesnoj meri određuje odnos između antioksidanasa i slobodnih radikala – što je više antioksidanasa u odnosu na slobodne radikale to se sporije odvija proces starenja. Osnovni antioksidansi koji se unose sa hranom su – vitamini A, C i E, kao i mikroelement selen.

Izvori antioksidanasa

Vitamin A i karotinoidi, na primer, beta-karoten, predstavljaju snažne antioksidanse i imaju važnu ulogu u zaštiti pluća i kože.

Izvori: vitamin A – riblje ulje, džigerica. Beta-karoten – zelen, narandžasto i žuto voće i povrće, na primer, šargarepa, dinja, crvena, žuta i zelena paprika, kajsija i mango.

Vitamin C – snažan antioksidans i stimulator imunog sistema.

Izvori: narandža, grejpfrut, limun, crna ribizla, kivi, kao i crvena, žuta i zelena paprika.

Vitamin E takođe ima antioksidansnu aktivnost i održava imuni sistem. Ima važnu ulogu u sprečavanju bolesti srca.

Izvori: biljna ulja, koštunjavo voće (na primer, badem i kikiriki), semenke i pšenične klice.

Selen je snažan antioksidans koji može da doprinese smanjenju rizika oboljenja od raka.

Izvori: meso, riba, mekušci i ljuskari, agrumi, avokado, kruške i integralne žitarice.

OSNOVNI PROGRAM BIOKOREKCIJE prevremenog starenja pomoću bioloških preparata „Tjanši“:

Ishrana:

Voće, jagodasti plodovi, koštunjavo voće: slatka narandža, limun, brusnica, kruška, lubenica, datula, mandarina, grožđe, orah, beli dud, jabuka, susam.

Povrće, zelen, žitarice: laminarija, kukuruz, heljda, ovas, sojino brašno, kupus, tikvice, krastavac, paradajz, plavi patlidžan, bundeva, rotkva, peršun, celer, pasulj, šargarepa, maslinovo ulje, ulje od lana, orahovo ulje, beli luk, spanać.

Meso i mlečni proizvodi, riba i ostale namirnice: govedina, ovčetina, zečetina, piletina, pačetina, šaran, deverika, mladica, smuđ, kozji sir, žumance, prepeličja jaja, med, polen, vino.

Prva faza – čišćenje creva, popunjavanje deficita osnovnih makro i mikro-elemenata, ishrana moždanog tkiva.

  1. 1. „DVOSTRUKA CELULOZA“: uveče, 30 minuta pre jela, sažvakati ili rastopiti i pomešati s vodom 2 tablete i popiti sa 200 ml prečišćene vode, piti tokom nedelju dana, zatim po 3 tablete – nedelju dana i još jednu nedelju po 4 tablete. Tokom dana piti do 2 litra tečnosti, imati u vidu i količinu unete tečne  hrane.

Predviđena doza za kuru – 2 nedelje.

  1. 2. «ANTILIPIDNI ČAJ»: ujutru preliti 1 kesicu čaja sa 1 litrom ključale vode i ostaviti da odstoji 15 minuta, piti u manjim gutljajima      tokom dana, po 200-250 ml između obroka. Nastaviti sa uzimanjem čaja tokom druge faze.
  2. 3. TABLETE „DIGEST“: uzimati po 1 tabletu 2 puta na dan tokom 2 meseca.
  3. 4. „KALCIJUM U PRAHU“: 1/2 kesice sa 200 ml prečišćene vode ujutru, 30 minuta pre doručka.
  4. 5. „BIOCINK“: 2-4 kapsule rastvoriti ili popiti sa 1/2 – 1 čašom mlake vode pre ručka.
  5. 6. „KORDICEPS“: 2  kapsule preliti toplom vodom, promešati i popiti.

Predviđena doza za kuru – 2 meseca.

Druga faza – obnavljanje poremećenog metabolizma masti, regulisanje procesa peroksidacije lipida, imunog sistema, popunjavanje mikroelemenata, vitamina.

  1. 7. „VEJKAN“: po 1 kapsula u vreme ručka, 30 minuta pre jela, popiti sa čajem.
  2. 8. „SPIRULINA“: po 2 kapsule, 2 puta na dan, sat i po posle ručka i večere, popiti sa mlakim čajem od šipka, do 300 ml – piti tokom nedelju dana, zatim povećati dozu do 5 kapsula jednom dnevno posle ručka.
  3. 9. „OMEGA 3“: uzimati po 1 kapsulu 2 puta na dan, 30 minuta pre jela, piti s vodom.
  4. 10. „ULJE OD BELOG LUKA“: po 2 kapsule ujutru, 30 minuta pre doručka, popiti sa 250 ml vode.

Predviđena doza za kuru – 1,5 mesec.

Treća faza – održanje normalnog metabolizma nervnog tkiva, povećanje intelektualne aktivnosti, jačanje prenosa nervnih impulsa, zaštita organizma od uticaja stresa i sedativno dejstvo.

  1. 11. „IKAN“: po 3 kapsule ujutru, 30 minuta pre doručka, popiti sa 250 ml vode.
  2. 12. „HOLIKAN“: po 2 kapsule jednom dnevno, istovremeno sa hranom, popiti sa 05-1 čašom mlake vode.
  3. 13. „KAPSULE – SAN GAO“: uzimati po 1 kapsulu 2 puta na dan, 30 minuta pre jela, piti s vodom.
  4. 14. „ULJE OD ŽUTOG NOĆURKA“: po 2 kapsule 2 puta na dan zajedno sa hranom, popiti sa 05-1 čašom mlake vode.
  5. 15. „PROPOLIS“: uzimati po 1 tabletu 3 puta na dan čašom proključale prohlađene vode ili ioh otopiti u ustima.

Predviđena doza za kuru – 1,5 mesec.

Trajanje osnovnog programa biokorekcije – 3,5 meseci.

Tokom godine se sprovode 2 kure.

Izvor: Tienshi